心臓の構造と機能を基礎から理解する｜4つの部屋・弁・血流・刺激伝導・心拍出量と看護観察

この章の要点心臓を理解するときは、4つの部屋をばらばらに覚えるより、右心系は肺へ、左心系は全身へ血液を送る2つのポンプと考えると分かりやすくなります。

右心房・右心室は全身から戻った血液を受け取り、肺へ送ります。左心房・左心室は肺で酸素化された血液を受け取り、全身へ送ります。つまり右心系と左心系は別々に働くのではなく、肺循環と体循環を直列につないでいます。

左心室は全身の血管へ血液を押し出す必要があり、肺へ送る右心室より高い圧を生みます。この役割の違いが、左心室の心筋が右心室より厚い理由につながります。

この章の要点血液の流れで最初に押さえたいのは、心臓を中心とした一方向の循環です。部位名を単独で覚えるより、この順番を言えるようにすると弁や病態も理解しやすくなります。

全身で酸素を使った血液は大静脈から右心房へ戻り、右心室から肺動脈を通って肺へ送られます。肺で酸素を取り込んだ血液は肺静脈から左心房へ戻り、左心室から大動脈を通って再び全身へ送られます。

ここで重要なのは、「動脈＝酸素が多い」「静脈＝酸素が少ない」ではないことです。動脈は心臓から離れる方向、静脈は心臓へ戻る方向の血管です。そのため肺動脈には酸素の少ない血液、肺静脈には酸素の多い血液が流れます。

この章の要点心臓の弁は、血液を前へ進めるための逆流防止装置です。自分で能動的に開閉しているのではなく、弁の前後に生じる圧力差によって開閉します。

右心房と右心室の間に三尖弁、右心室と肺動脈の間に肺動脈弁、左心房と左心室の間に僧帽弁、左心室と大動脈の間に大動脈弁があります。

弁が十分に開かなければ血液が通りにくい「狭窄」、十分に閉じなければ血液が戻る「逆流・閉鎖不全」が起こります。どちらも心室や心房に余分な圧・容量負荷をかけるため、弁の位置を知ることは弁膜症の理解にも直結します。

この章の要点実際に血液を送り出す力を生み出しているのは、心臓壁の大部分を占める心筋です。心臓壁は内側から心内膜、心筋、心外膜で構成され、そのさらに外側を心膜が包みます。

心内膜は心腔の内面を覆い、心筋は収縮して圧を生み、心外膜は心臓表面を覆います。心膜は心臓を周囲組織との摩擦から守り、胸郭内で心臓を支持する役割をもっています。

特に左心室は高い圧で全身に血液を送り出すため、心筋が発達しています。構造の違いには、その部屋が担当する「仕事量」が反映されています。

この章の要点心臓は収縮し続けているのではなく、収縮と拡張を繰り返しています。心室収縮期には心室から肺動脈・大動脈へ血液を送り、心室拡張期には心室が弛緩して次の収縮に必要な血液を受け入れます。

「収縮する力」だけでなく「十分に拡張して血液を受け取れること」も、正常なポンプ機能には必要です。そのため心機能を見るときは、収縮機能だけでなく拡張機能も考える必要があります。

血圧もこの周期と関係します。収縮期血圧は心室が血液を送り出す時期の動脈圧、拡張期血圧は心室が拡張している時期の動脈圧を反映します。

この章の要点心臓が効率よくポンプとして働くためには、心筋がばらばらに収縮するのではなく、決まった順番で電気刺激が伝わることが必要です。

正常な刺激は主に右心房にある洞結節から始まり、心房へ広がったあと房室結節へ進み、ヒス束、右脚・左脚、プルキンエ線維を通って心室へ伝わります。房室結節で伝導が少し遅れることで、心房が先に収縮して心室へ血液を送り、その後に心室が収縮できます。

心電図では大まかに、P波が心房の脱分極、QRS波が心室の脱分極、T波が心室の再分極に対応します。

刺激の発生や伝導が障害されると、心拍数やリズムだけでなく、実際に全身へ送られる血液量も影響を受けます。徐脈性不整脈では、脳血流が不足することでめまいや失神を起こすことがあります。

この章の要点心臓の中には血液が大量にありますが、その血液から心筋へ直接十分な酸素を取り込んでいるわけではありません。心筋を養うのが冠動脈です。

大動脈の起始部から右冠動脈と左冠動脈が出ます。左冠動脈は主に前下行枝と回旋枝へ分かれ、各枝が心筋へ酸素と栄養を届けます。

冠動脈の血流が不足すれば心筋は虚血となり、胸部不快感や胸痛などを生じます。完全な閉塞が続いて心筋が壊死した状態が心筋梗塞です。広い範囲の心筋が障害されれば、ポンプ機能低下や不整脈、心不全へつながります。

この章の要点全身へどれだけ血液を供給できるかを見る基本概念が心拍出量（CO）です。

心拍出量は、

心拍出量（CO）＝一回拍出量（SV）×心拍数（HR）

で表されます。一回拍出量は、1回の収縮で心室から送り出される血液量です。

一回拍出量を考えるときは、前負荷・心筋収縮力・後負荷の3つが重要です。前負荷は収縮前に心室へどれだけ血液が入り心筋が伸ばされているか、後負荷は心室が血液を送り出すときに乗り越える抵抗、収縮力は心筋そのものが縮む力です。

そのため「心拍数が上がれば上がるほど心拍出量も増える」とは限りません。極端に速くなると拡張期が短くなり、心室へ十分な血液が入らなくなることがあります。

この章の要点左室駆出率（LVEF）は、左心室に拡張期に入っていた血液のうち、1回の収縮でどの程度を送り出したかを割合で示す収縮機能の指標です。

概念的には、

LVEF＝（拡張末期容積－収縮末期容積）÷拡張末期容積

で求めます。

ただし、LVEFだけで心臓全体の機能を判断することはできません。2025年改訂版心不全診療ガイドラインでは、LVEF 50％以上でも心不全を呈するHFpEFが定義されています。つまり、EFが保たれていても心不全は起こり得るということです。

心エコーを見るときはEFだけではなく、心腔の大きさ、壁運動、弁、拡張機能などと、実際の症状・身体所見を合わせて考えます。

この章の要点心臓がうまく働かなくなったときは、「血液を前へ十分送り出せない状態」と「心臓の手前に血液がたまる状態」に分けると理解しやすくなります。キーワードは低灌流とうっ血です。

左心系の充満圧が上がると肺側に血液がうっ滞し、息切れ、起坐呼吸、頻呼吸、肺ラ音などにつながります。一方、右房圧が上がる体うっ血では、下腿浮腫、頸静脈怒張、腹部膨満、体重増加などがみられます。心拍出量が低下し組織への血流が不足すれば、倦怠感、末梢冷感、尿量減少などが現れます。

この章の要点循環器の観察では、血圧や脈拍を単独で正常・異常と判断するのではなく、循環が保たれているかを複数の所見から考えることが重要です。

例えば頻脈があっても、血圧、意識、尿量、末梢循環が保たれている場合と、血圧低下・冷感・尿量低下を伴う場合では意味が異なります。同様にSpO₂だけを見るのではなく、呼吸数、呼吸困難、起坐呼吸、肺音などを合わせることで肺うっ血の可能性を考えやすくなります。心不全では、うっ血所見と低灌流所見の両方を組み合わせて評価することが重要です。

新たな胸部症状、失神、急な呼吸状態の悪化、意識変化、著しい循環動態の変化などを認めた場合は、単独の数値だけではなく、発症時刻、症状、バイタルサイン、リズム、前後の変化を整理して医療チームへ共有します。具体的な報告基準や処置は患者の病態と各施設の手順に従います。

この章の要点心臓の基礎では、名称を簡単なイメージだけで覚えると臨床で混乱しやすくなります。

まず、動脈と静脈は酸素量ではなく血液が流れる方向で決まります。そのため肺動脈には酸素の少ない血液が流れます。

次に、心臓は単純に「収縮力だけで血液を送る臓器」ではありません。十分に拡張して血液を受け入れること、弁が正しく開閉すること、電気刺激が正しい順番で伝わること、冠動脈から心筋へ血流が届くことも必要です。

また、LVEFが保たれていても心不全は否定できません。心臓は、構造・収縮・拡張・弁・電気・冠循環が組み合わさって一つのポンプとして機能しています。

この章の要点心臓の基本は、まず「全身→右心→肺→左心→全身」という流れを押さえることです。その上で4つの弁、心筋、刺激伝導系、冠動脈、心拍出量を重ねると、心臓の構造と機能が一つにつながります。

看護では、症状の背景にある機能を考えることが重要です。息切れなら肺うっ血、浮腫なら体うっ血、尿量低下や末梢冷感なら低灌流、めまい・失神ならリズムや心拍出量の低下などを考え、ほかの所見と組み合わせて評価します。

心臓の解剖生理は、心不全、不整脈、虚血性心疾患、弁膜症、心電図を理解するための土台になります。